苏氨酸308在一个假定的酪蛋白激酶2的白三烯B(4)受体的胞质尾(BLT1)对ligand-induced至关重要,G-protein-coupled针对受体激酶6-mediated脱敏。
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Gaudreau R, Le Gouill C, Venne MH, Stankova J, Rola-Pleszczynski M
苏氨酸308在一个假定的酪蛋白激酶2的白三烯B(4)受体的胞质尾(BLT1)对ligand-induced至关重要,G-protein-coupled针对受体激酶6-mediated脱敏。
生物化学杂志。2002年8月30日,277 (35):31567 - 76。Epub 2002 6月20。
- PubMed ID
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12077128 (在PubMed]
- 文摘
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脱敏G-protein-coupled受体可能涉及磷酸化的丝氨酸和苏氨酸残基。白三烯B (4) (LTB (4)) (BLT1)包含14个胞内受体丝氨酸和苏氨酸,8的共识目标序列的蛋白激酶C (PKC)或酪蛋白激酶2。在这项研究中,我们调查的重要性PKC和GPCR-specific激酶(GRK)磷酸化BLT1脱敏。预处理的BLT1-transfected COS-7细胞PKC激活物导致了LTB减少全身的(4)磷酸肌醇(IP)积累。减少与PKC抑制剂,防止staurosporine,而不是观察到细胞表达BLT1缺失突变体(G291stop)缺乏胞质尾。此外LTB全身的(4)知识产权积累显著抑制过度GRK2, GRK5,特别是GRK6,细胞中表达野生型BLT1但不是在那些表达G291stop。GRK6-mediated脱敏与增加BLT1的磷酸化。G319stop截断BLT1变异显示功能特征可比与野生型BLT1 GRK6脱敏的,但不是由PKC。替换刺(308)在一个假定的酪蛋白激酶2网站脯氨酸和丙氨酸长篇BLT1受体阻止大多数GRK6-mediated抑制LTB(4)全身的IP生产,但只是部分影响LTB(4)全身BLT1磷酸化。因此,我们的研究结果表明,用力推(308)是一个主要的残渣参与GRK6-mediated脱敏BLT1信号。