二十碳五烯酸刺激的瘦素mRNA表达和分泌的鼠标3 t3-l1脂肪细胞体外。

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日本村田公司M, Kaji H,高桥Y, Iida K,美津浓,Okimura Y,安倍H, Chihara K

二十碳五烯酸刺激的瘦素mRNA表达和分泌的鼠标3 t3-l1脂肪细胞体外。

生物化学Biophys Res Commun。2000年4月13日,270 (2):343 - 8。

PubMed ID

10753628 (在PubMed

]

文摘

最近的证据表明瘦素和二十碳五烯酸(EPA)改善胰岛素敏感性。在目前的研究中,我们调查了EPA对内源性瘦素表达的影响3 t3-l1脂肪细胞澄清是否EPA施加通过瘦素表达的影响。EPA造成时间和剂量依赖性增加瘦素mRNA水平3 t3-l1脂肪细胞。瘦素mRNA表达显著增加309.4 + / - 17.0%的控制24小时(P < 0.01;n = 6)。瘦素分泌也显著增加了193.3 + / - 12.1%的控制通过24小时(P < 0.01;n = 6)。EPA是过氧物酶体的配体受体proliferator-activated PPARalpha (PPARs)最高的亲和力。我们检查安妥明对瘦素表达的影响,PPARalpha的配体,苯扎贝特,PPARbeta,或troglitazone PPARgamma,澄清这些配体PPARs能否模仿EPA-induced瘦素表达的刺激。氯贝酸和苯扎贝特影响瘦素mRNA表达,而troglitazone显著抑制瘦素mRNA的表达。另一方面,抑制病原的6-diazo-5-oxo-l-norleucine己醣胺生物合成过程中酶钝化EPA-induced刺激瘦素mRNA表达和分泌。这些数据表明,EPA让瘦素基因表达及其分泌可能通过己醣胺生物合成途径。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
安妥明	过氧物酶体proliferator-activated受体α	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节