过氧物酶体{α}proliferator-activated受体激动防止肾脏损伤和氧化应激和炎症过程影响病患者老鼠的大脑。

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班菲Gelosa P C, Gianella Brioschi M, Pignieri, Nobili E,卡斯蒂格利奥尼L, M西米洛,Tremoli E, Sironi L

过氧物酶体{α}proliferator-activated受体激动防止肾脏损伤和氧化应激和炎症过程影响病患者老鼠的大脑。

J Exp其他杂志》2010年11月,335(2):324 - 31所示。doi: 10.1124 / jpet.110.171090。Epub 2010年7月29日。

PubMed ID

20671072 (在PubMed

]

文摘

越来越多的证据表明,慢性肾脏疾病是一个重要的心血管疾病和中风的风险,不管传统的危险因素。本研究的目的是检查过氧物酶体的影响proliferator-activated受体(PPAR)受体激动剂在组织损伤影响salt-loaded自发性高血压病患者老鼠(SHRSPs)动物模型,开发一个复杂的病理特点是系统性炎症、高血压、蛋白尿和终末器官的损伤会导致(最初肾,随后脑)。与PPARgamma受体激动剂罗格列酮相比,PPARalpha配体非诺贝特和安妥明显著增加(p < 0.001),生存延迟脑损伤的发生进行磁共振成像(p < 0.001)和延缓蛋白尿的增加(p < 0.001)。非诺贝特完全防止肾功能障碍的特点是严重的血管病变,肾小管损伤,肾小球硬化,ED-1-positive细胞的数量减少,胶原蛋白的积累,和减少interleukin-1beta肾表达,转化生长因子β,单核细胞化学引诱物蛋白1。它还阻止了等离子体和尿,急性期和氧化蛋白质的积累,这表明PPARalpha受体激动剂诱导保护至少部分由他们的抗炎和抗氧化特性。这项研究的结果表明,PPAR激动有有利影响的自发脑和肾损害SHRSPs通过抑制全身炎症和氧化应激反应,他们支持开展未来的研究旨在评估PPARalpha受体激动剂对蛋白尿和临床结果的影响高血压患者肾脏疾病在增加中风的风险。

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
安妥明	过氧物酶体proliferator-activated受体α	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节