辛伐他汀通过cd11a介导的途径调节T淋巴细胞的非神经元胆碱能活性。

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藤井T, Masuyama K, Kawashima K

辛伐他汀通过cd11a介导的途径调节T淋巴细胞的非神经元胆碱能活性。

中华神经医学杂志，2006;39(1):391 - 391。2006年7月10日。

PubMed ID

16828882 (PubMed视图

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摘要

淋巴细胞功能相关抗原-1;CD11a/CD18)是白细胞迁移和T细胞活化的重要介质。我们之前的研究表明，抗胸腺细胞球蛋白通过lfa -1介导的途径刺激T细胞中独立的非神经元胆碱能系统，如乙酰胆碱(ACh)合成和胆碱乙酰转移酶(ChAT) mRNA表达的增加。降胆固醇药物辛伐他汀通过结合CD11a (LFA-1 α链)上的变构位点抑制LFA-1信号传导，从而导致免疫调节。在本研究中，我们研究了辛伐他汀是否调节T细胞的淋巴细胞胆碱能活性。我们发现抗cd11a单克隆抗体(mAb)增加了人白血病T细胞系MOLT-3细胞ChAT活性、ACh合成和释放以及ChAT和M5毒碱性ACh受体mRNA的表达。辛伐他汀以独立于其降胆固醇活性的方式消除了这些抗cd11a单抗诱导的淋巴细胞胆碱能活性的增加。这些结果表明LFA-1通过cd11a介导的途径参与淋巴细胞胆碱能活性的调节，并提示辛伐他汀部分通过改变淋巴细胞胆碱能活性发挥其免疫抑制作用。

引用这篇文章的药物银行数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
辛伐他汀	整合素alpha-L	蛋白质	人类	未知的	抑制性变构调节剂	细节