辛伐他汀诱导eb病毒转化淋巴母细胞系凋亡,延缓EBV淋巴瘤的发展。
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引用
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Katano H, Pesnicak L, Cohen JI
辛伐他汀诱导eb病毒转化淋巴母细胞系凋亡,延缓EBV淋巴瘤的发展。
中国科学院学报,2004年4月6日;21(4):466 - 466。Epub 2004 3月23日。
- PubMed ID
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15041742 (PubMed视图]
- 摘要
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辛伐他汀和普伐他汀是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶a还原酶的抑制剂,常用作抗高胆固醇血症药物。辛伐他汀与白细胞功能抗原(LFA)-1的插入结构域结合,抑制LFA-1的功能,包括对淋巴细胞的粘附和共刺激。eb病毒(EBV)转化的淋巴母细胞细胞系(LCLs)在其表面表达高水平的LFA-1,并紧密成团生长。在这里,我们发现辛伐他汀(2微米)抑制ebv转化的LCLs形成并诱导细胞凋亡。辛伐他汀诱导细胞凋亡的作用取决于与LFA-1插入结构域的结合。辛伐他汀(而非普伐他汀)可将EBV潜伏膜蛋白1从LCLs的脂筏中分离,导致核因子kappaB活性下调并诱导细胞凋亡。对多个EBV阳性和阴性细胞系的分析表明,辛伐他汀的作用需要LFA-1和EBV潜在膜蛋白1的表达。给重度联合免疫缺陷小鼠注射辛伐他汀后再接种LCLs可导致EBV淋巴瘤的延迟发展和动物生存期延长。据我们所知,这是第一个针对LFA-1的药物被用于治疗B细胞淋巴瘤的报道。这些数据表明辛伐他汀可能有治疗或预防发生在免疫缺陷人群中的ebv相关淋巴瘤的希望。
引用本文的药物库数据
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药物 目标 种类 生物 药理作用 行动 伐 整合素alpha-L 蛋白质 人类 未知的抑制性变构调节剂细节 辛伐他汀 整合素alpha-L 蛋白质 人类 未知的抑制性变构调节剂细节