人类孤立的脑膜中动脉血管收缩:确定的贡献5-HT1B 5-HT1F-receptor激活。

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Razzaque Z,综马,皮卡德JD Maskell L,啤酒女士,朗莫希尔RG, J

人类孤立的脑膜中动脉血管收缩:确定的贡献5-HT1B 5-HT1F-receptor激活。

Br中国新药杂志。1999年1月,47 (1):75 - 82。

PubMed ID

10073743 (在PubMed

]

文摘

目的:舒马曲坦5-HT1B / 1 d受体激动剂为5-HT1F-receptors也有亲和力。舒马曲坦的血管收缩的影响被认为是5-HT1B-receptor介导和这些受体表达在人类颅血管。然而,在同一个组织信使rna编码5-HT1F-receptors也被确认和本研究地址5-HT1F-receptor激活是否会导致血管收缩的可能性。方法:两个选择性的能力5-HT1B / 1 d受体拮抗剂(GR125,743和GR127,935) 5-HT1F-receptors没有亲和力,抑制人类孤立的脑膜中动脉舒马曲坦诱发宫缩了。使用一系列5-HT1B / 1 d受体受体激动剂(舒马曲坦,佐米曲坦,CP122,288, l - 741519和l - 741604),一些具有高亲和力5-HTIF-receptors和大众化的5-HT-receptor受体激动剂5 - 5-CT,我们比较这些药物的血管收缩的力量在人类孤立的脑膜中动脉在克隆人类5-HT1B——与他们的亲和力,5-HT1D-and 5-HT1F-receptors CHO细胞系中表达。结果:引起GR125,743舒马曲坦诱发宫缩在竞争方式(明显的回目9.1)和非竞争性的方式引起GR127,935 sumatriptan-induced反应(减少最大收缩27%)。有显著相关性血管收缩剂强度和5-HT1B-receptor亲和力(r = 0.93, P = 0.002),但不是5-HT1D——或者5-HT1F-receptor亲和力(r = 0.74, P = 0.06;分别为r = 0.31, P = 0.49)。结论:这些实验表明,在人类脑膜中动脉血管收缩sumatriptan-like代理与小5-HT1B-receptor介导如果5-HT1F-receptor激活的任何贡献。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
舒马曲坦	5 -羟色胺受体1 f	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节