由nedocromil钠抑制cytokine-primed嗜酸性粒细胞趋化性。

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Warringa RA、Mengelers HJ Maikoe T, Bruijnzeel PL, Koenderman L

由nedocromil钠抑制cytokine-primed嗜酸性粒细胞趋化性。

J过敏Immunol。1993年3月,91 (3):802 - 9。

PubMed ID

8384226 (在PubMed

]

文摘

背景:嗜酸性粒细胞涌入到肺组织被认为是哮喘的发病机制有关。各种趋化因子可能负责这个涌入。最近,它已经证明了细胞因子集落刺激因子(gm - csf), interleukin-3 (IL-3)和interleukin-5 (IL-5)出现在过敏性哮喘患者的循环。这些细胞因子有能力向platelet-activating因子调节的嗜酸性粒细胞趋化反应,formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine,(氟化钠)/ (FMLP)和neutrophil-activating因素引发,而不是向补片段C5a (C5a)。这里nedocromil钠的影响的嗜酸性粒细胞趋化反应过敏哮喘个体和正常捐助者preincubated与gm - csf或向FMLP IL-3,氟化钠/引发评估。结果:Nedocromil钠抑制趋化现象的响应对FMLP和氟化钠/引发的gm - csf影射嗜酸性粒细胞约60%(50%的抑制浓度(IC50)大约1到10 nmol / L),而这些反应IL-3影射嗜酸性粒细胞是完全抑制(IC50大约1 nmol / L)。结论:趋化反应向C5a被nedocromil抑制钠浓度高于被要求在启动研究(IC50大约10到100 nmol / L)。Nedocromil钠(0.1 mumol / L)也有效地抑制趋化反应向FMLP (10 nmol / L)从患者的循环分离的嗜酸性粒细胞的过敏性哮喘过敏原后3小时的挑战。这些发现可能解释部分nedocromil钠的抗炎作用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Nedocromil	fMet-Leu-Phe受体	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节