由Bcl-XL Bax-independent抑制细胞凋亡。
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程呃,莱文B,博伊西LH,汤普森CB, JM西恩
由Bcl-XL Bax-independent抑制细胞凋亡。
自然。1996年2月8日,379 (6565):554 - 6。
- PubMed ID
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8596636 (在PubMed]
- 文摘
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Bcl-XL Bcl-2-related蛋白质,可以阻止各种刺激和诱导细胞凋亡是一个更强的保护比bcl - 2在某些情况下对细胞凋亡。使用特定站点诱变,我们这里显示的关键氨基酸残基保护对辛德毕斯Bcl-XL病毒诱导的细胞凋亡Bcl-2-homology区域内集群1和2 (BH1和BH2地区)。所需的残留Bcl-XL bcl - 2功能不相同所需的功能。虽然已经表明heterodimerization Bcl-XL和伯灵顿之间必不可少的anti-death Bcl-XL活动(参7、8),我们的研究结果表明,与伯灵顿不需要Bcl-XL发挥其death-repressing活动。特定的突变破坏的能力Bcl-XL与伯灵顿或贝克仍然保持70 - 80%的野生型Bcl-XL anti-death活动。