通过半胱天冬酶相互作用调制Bcl-XL细胞死亡的。
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Clem RJ,呃,卡普CL, Kirsch DG,上野K,高桥,凯斯坦MB,格里芬,恩萧WC, Veliuona妈,JM西恩
通过半胱天冬酶相互作用调制Bcl-XL细胞死亡的。
《美国国家科学院刊S a . 1998年1月20日,95 (2):554 - 9。
- PubMed ID
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9435230 (在PubMed]
- 文摘
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还都是半胱氨酸蛋白酶,与执行的程序性细胞死亡生物体从线虫到人类。许多bcl - 2家族的成员,包括Bcl-XL,强有力的抑制剂的程序性细胞死亡和抑制激活细胞内还存在。在这里,我们报告还存在之间的直接交互和Bcl-XL。循环Bcl-XL领域还存在由体外和细胞诱导凋亡的死亡后,可辛德毕斯病毒感染或白介素3撤军。突变的细胞凋亡蛋白酶裂解位点在Bcl-XL结合BH1相同域的突变损害Bcl-XL death-inhibitory活动,表明交互的Bcl-XL还可能抑制细胞死亡的一个重要机制。然而,一旦Bcl-XL裂解,Bcl-XL c端片段的强有力地诱发细胞凋亡。总的来说,这些发现表明,识别/裂解位点Bcl-XL可能有助于防止细胞死亡的作用的半胱天冬酶激活,乳沟Bcl-XL在执行阶段的细胞死亡将Bcl-XL防护致命的蛋白质。