Siva-1结合,抑制BCL-X (L)介导的防止紫外线辐射诱导细胞凋亡。
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程薛L,楚F, Y,太阳X, Borthakur, Ramarao M, Pandey P,吴M, Schlossman科幻,普拉萨德千伏
Siva-1结合,抑制BCL-X (L)介导的防止紫外线辐射诱导细胞凋亡。
《美国国家科学院刊S a . 2002年5月14日,99 (10):6925 - 30。
- PubMed ID
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12011449 (在PubMed]
- 文摘
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我们以前克隆Siva-1 CD27通过胞质尾,肿瘤坏死因子受体家族的一员,作为诱饵的酵母2台混合动力系统。湿婆的基因被组织成四个外显子编码主要长篇Siva-1成绩单,而其备用接头形式,Siva-2,缺少2外显子编码序列。各种团体证明Siva-1在几个凋亡通路的作用。有趣的是,缺乏Siva-2 proapoptotic Siva-1的属性。Siva-1是部分本地化线粒体靶向线粒体,尽管没有任何信号,其中20-aa-long假定的两性分子的螺旋结构在Siva-2缺席,和它表达仅限于double-positive (CD3 (+), CD4 (+), CD8(+))胸腺细胞像BCL-X (L),促使我们测试Siva-1之间潜在的相互作用和BCL-X (L)。在这里,我们表明,Siva-1结合,抑制BCL-X (L)介导的防止紫外线辐射诱导细胞凋亡。事实上,独特的两性分子的螺旋区域(SAH)出现在Siva-1需要其绑定BCL-X(左)和敏化细胞紫外线辐射。天然复合物Siva-1 / BCL-X (L)检测在HUT78和小鼠胸腺细胞,表明Siva-1的潜在作用调节T细胞内稳态。