彪马绑定诱发部分内展开BCL-xL扰乱p53绑定和促进细胞凋亡。
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彪马绑定诱发部分内展开BCL-xL扰乱p53绑定和促进细胞凋亡。
Nat化学杂志。2013年3月,9 (3):163 - 8。doi: 10.1038 / nchembio.1166。Epub 2013 1月20。
- PubMed ID
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23340338 (在PubMed]
- 文摘
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DNA损伤后,核p53诱导表达的彪马,一个BH3-only bcl - 2蛋白结合,抑制凋亡的曲目,包括BCL-xL。彪马,BH3-only之间独特的蛋白质,扰乱了胞质p53和BCL-xL之间的互动,使p53 bcl - 2促进通过直接激活细胞凋亡的效应分子伯灵顿和贝克。结构性调查使用核磁共振光谱和x射线晶体学透露,彪马绑定诱导局部展开的两个在BCL-xL阿尔法螺旋。野生美洲狮或彪马突变不能导致binding-induced展开BCL-xL bcl - 2同样的抑制凋亡的曲目为死亡receptor-activated细胞凋亡进行宣传,但只有野生美洲狮p53-dependent, DNA损害细胞凋亡。我们的数据表明,PUMA-induced部分展开BCL-xL扰乱了胞质p53和BCL-xL之间的相互作用,释放束缚p53启动细胞凋亡。我们建议监管展开BCL-xL提供一个机制来促进PUMA-dependent凋亡通路中的信号。