调节G protein-coupled受体活动platelet-endothelial细胞粘附分子,PECAM-1。
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叶JC, Otte洛杉矶,Frangos这样农协
调节G protein-coupled受体活动platelet-endothelial细胞粘附分子,PECAM-1。
生物化学。2008年8月26日,47 (34):9029 - 39。doi: 10.1021 / bi8003846。Epub 2008 8月2。
- PubMed ID
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18672896 (在PubMed]
- 文摘
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越来越明显,信息结是一个主要的信号中心。在这里,我们表明,Galphaq / 11亚基与platelet-endothelial heterotrimeric G蛋白质形成一个复杂的细胞粘附分子1 (PECAM-1),一个交叉的蛋白质已被证明是参与mechanosignaling内皮细胞。理解PECAM-1在这个复杂的角色,我们确定PECAM-1参与这种交互的关键区域。表达截断PECAM-1形式在人类胚胎肾细胞(HEK293),我们发现PECAM-1不是必需的胞质域与Galphaq / 11的协会。域交换PECAM-1与细胞内的细胞粘附分子1 (ICAM-1),一种蛋白质,这种蛋白质不形成一个复杂Galphaq / 11日提供了证据表明,细胞外PECAM-1领域对这种交互至关重要。这个结果也表明,PECAM-1并不直接与Galphaq / 11。Coexpression缓激肽受体B2 (BKRB2) Galphaq / 11-coupled受体,与PECAM-1增强PECAM-1-Galphaq / 11复杂的形成,表明PECAM-1和BKRB2之间的交互。Co-immunoprecipitation实验表明,这两个分子实际上形成一个复杂当在HEK293细胞中表达。激活的ERK1/2缓激肽在HUVEC增强PECAM-1表达式被转染的小干扰RNA PECAM-1。综上所述,我们的研究结果提供的证据交互PECAM-1 BKRB2和可能的作用在调节G protein-coupled受体(GPCR)和G蛋白的功能。