抗抑郁药苯乙肼改变preadipocytes分化培养的人类和老鼠。

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Chiche F, Le Guillou统计M, Chetrite G, Lasnier F, Dugail我多果定C,模具,Feve B

抗抑郁药苯乙肼改变preadipocytes分化培养的人类和老鼠。

摩尔杂志。2009年5月,75 (5):1052 - 61。doi: 10.1124 / mol.108.052563。Epub 2009年2月6日。

PubMed ID
19201819 (在PubMed
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文摘

体重的变化是一种常见的抗抑郁药物的副作用和被认为是由中央对食物摄入和能量消耗的影响。抗抑郁药苯乙肼(Nardil)强有力地抑制单胺氧化酶和semicarbazide-sensitive胺氧化酶活动,脂肪组织中高度表达的两种酶,提高的可能性,它可能直接改变脂肪细胞生物学。这种化合物治疗相当与体重增加有关。这项工作的目的是检查苯乙肼对分化的影响和新陈代谢的培养人类和小鼠preadipocytes并描述这些影响的机制。在所有preadipocyte模型、苯乙肼诱导时间和剂量依赖性降低分化和甘油三酯积累。调制的脂类分解或葡萄糖运输没有参与苯乙肼行动。这一效应是由脂肪形成的关键转录因子的表达减少过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma protein-alpha()γ- ppar和CCAAT /增强器绑定,只观察最高药物浓度(30 - 100 microM)。受体激动剂thiazolidinedionesγ- ppar没有反向苯乙肼效应。相比之下,减少细胞甘油三酯和固醇调节元件结合protein-1c (SREBP-1c)检测苯乙肼浓度较低(1 - 10 microM)。苯乙肼影响甘油三酯的内容被阻止提供游离脂肪酸细胞和部分逆转的超表达dominant-positive SREBP-1c形式显示的特权针对脂肪生成的途径。 When considered together, these findings demonstrate that an antidepressant directly and potently inhibits adipocyte lipid storage and differentiation, which could contribute to psychotropic drug side effects on energy homeostasis.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
苯乙肼 胺氧化酶(flavin-containing) 蛋白质 人类
是的
拮抗剂
细节
苯乙肼 胺氧化酶(flavin-containing) B 蛋白质 人类
是的
拮抗剂
细节
苯乙肼 膜伯胺氧化酶 蛋白质 人类
未知的
抑制剂
细节