27-Hydroxycholesterol让CD14和容易使单核细胞的细胞superproduction CCL2对脂多糖的回应。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
金SM,金正日,Eo SK,金正日CD,金正日K
27-Hydroxycholesterol让CD14和容易使单核细胞的细胞superproduction CCL2对脂多糖的回应。
Biochim Biophys学报。2015年3月,1852 (3):442 - 50。doi: 10.1016 / j.bbadis.2014.12.003。Epub 2014年12月9日。
- PubMed ID
-
25497142 (在PubMed]
- 文摘
-
我们调查的可能性,依照其为病原体环境可以加速反应的分子模式为了阐明机制加重动脉粥样硬化的细菌感染。高胆固醇饮食的消费导致增强的CD14表达ApoE(- / -)小鼠的动脉。27-Hydroxycholesterol (27 ohchol),最丰富的氧化胆固醇在动脉粥样硬化病变,引起重大的CD14表达THP-1单核细胞的细胞,但不是通过血管平滑肌细胞或Jurkat T细胞。增加的脂多糖(LPS) 27 ohchol-treated THP-1导致超诱导单核细胞的细胞的基因转录CCL2,其基因产物的分泌。相比之下,胆固醇没有造成上述细胞CD14的表达增加,并增加有限合伙人cholesterol-treated单核细胞的细胞并没有导致增强CCL2的表达。从THP-1细胞条件培养基分离暴露于27日进一步ohchol + LPS诱导单核细胞的细胞的迁移与条件相比,媒体获得THP-1细胞治疗27 ohchol或有限合伙人。治疗27 ohchol MMP-9还导致增强的分泌和可溶性CD14 (sCD14)和分泌sCD14被选择性MMP-9抑制剂。ERK通路的抑制导致显著的减毒的分泌sCD14通过被PI3K有别于那些抑制机制。我们建议27 ohchol可以'单核细胞/巨噬细胞CD14的老年病,LPS-mediated炎症反应加快,从而导致加重动脉粥样硬化病变的发展加强招聘后单核细胞的细胞感染革兰氏阴性细菌。