芬太尼的直接影响血管的机制人类隐静脉体外分离。
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领域,Duman A Atalik EK Ogun有限公司领域TK, Erol, Ozergin U
芬太尼的直接影响血管的机制人类隐静脉体外分离。
J Cardiothorac Vasc Anesth。2005年4月,19 (2):197 - 200。
- PubMed ID
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15868528 (在PubMed]
- 文摘
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摘要目的:本研究的目的是确定直接影响的机制对人类体外静脉芬太尼。设计:体外,潜在的重复措施。背景:大学研究实验室。必威国际app干预措施:剂量反应曲线得到累积剂量的芬太尼(10 (9)-10 (5)mol / L)在隐静脉条预约(10 (6)mol / L) 5 -羟色胺孵化与纳洛酮(10 (4)mol / L), Nomega-nitroL-arginine-methyl酯(L-NAME) (10 (4) mol / L),吲哚美辛(10 (5)mol / L),格列本脲(10 (4)mol / L),四乙铵(10 (4)mol / L),或乌本苷(10 (5)mol / L)。静脉条也暴露在Ca + +无解决方案和0.1更易与L glycol-bis乙烯- (b-aminoethylether) N, N ' -tetraacetic酸;5 -羟色胺(10 (6)mol / L)添加到浴之前累积Ca + + (10 (4) -10 (2) mol / L)。同样的步骤是重复的芬太尼(10 (6),3 x 10(6),或10 (5)mol / L) (p < 0.05 =显著)。测量和主要结果:预孵化与纳洛酮静脉条,L-NAME或吲哚美辛不影响松弛剂对芬太尼的反应(p > 0.05)。四乙铵、格列本脲和乌本苷减少芬太尼的放松反应(p < 0.05)。逐步增加张力记录与累积剂量的Ca + + (p < 0.05)。 CONCLUSIONS: The present results show that fentanyl causes vasodilatation via both endothelium- and opioid receptor-independent mechanisms in the human saphenous vein. The relaxant effects of fentanyl are probably via activation of K+ channel and Na+K+-adenosine trisphosphatase and inhibition of Ca++ channel.
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- 药物靶点
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 3-Methylthiofentanyl 三角洲类型阿片受体 蛋白质 人类 是的受体激动剂细节 芬太尼 三角洲类型阿片受体 蛋白质 人类 是的受体激动剂细节 Remifentanil 三角洲类型阿片受体 蛋白质 人类 未知的受体激动剂细节