作用的抑制肾上腺素能α2和羟色胺5-HT1A组件的可卡因的行动DOI-induced 5-HT2-receptor head-twitch反应过敏的老鼠。
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Darmani NA
作用的抑制肾上腺素能α2和羟色胺5-HT1A组件的可卡因的行动DOI-induced 5-HT2-receptor head-twitch反应过敏的老鼠。
物化学Behav杂志》1993年6月,45 (2):269 - 74。
- PubMed ID
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8392199 (在PubMed]
- 文摘
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最近报道,急性可卡因预处理可以降低(+ / -)1 - (2,5-dimethoxy-4-iodophenyl) 2-aminopropane (DOI)全身5-hydroxytryptamine2 (5-HT2)受体介导head-twitch响应(HTR)老鼠通过间接刺激肾上腺素能α2 -羟色胺5-HT1A-receptors。本调查的目的是确定可卡因可以改变DOI-induced HTR在5-HT2-receptor过敏的老鼠。过敏性是由单一注射诱导DOI实验前48小时。这些过敏的老鼠表现出更大的频率HTR DOI的挑战剂量最初48 h后管理。可卡因预处理剂量依赖性降低了DOI-induced HTR过敏的老鼠。兴奋剂是5-HT2-receptor大约四倍的超灵敏的老鼠相对于正常小鼠的报道效果。受体封锁研究育亨宾和阿普洛尔透露,两个抑制可卡因的行为(即组件。肾上腺素能α2 -和羟色胺5-HT1A-receptor效果,分别)更有效减少DOI-induced HTR normosensitive动物相比,超灵敏的老鼠。目前的结果进一步支持先前提出的假说,急性可卡因政府抑制5-HT2-receptor函数通过增加突触通过抑制去甲肾上腺素和5 -羟色胺浓度的吸收,因此间接刺激相应的抑制肾上腺素能α2 -羟色胺5-HT1A-receptors。