哺乳动物呼肠孤病毒Beta1整合素介导的内化。
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Maginnis女士,福勒斯特JC, Kopecky-Bromberg SA Dickeson SK,澳网SA Zutter MM, Nemerow GR, Bergelson JM, Dermody TS
哺乳动物呼肠孤病毒Beta1整合素介导的内化。
J微生物学报。2006年3月,80 (6):2760 - 70。
- PubMed ID
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16501085 (在PubMed]
- 文摘
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呼肠孤病毒感染是由附件sigma1蛋白质之间的相互作用和细胞表面的碳水化合物,交界粘附分子(把一)。表达式的把一变异缺乏非许可的细胞胞质尾授予全部呼肠孤病毒感染的易感性,表明细胞表面分子除了把一调解病毒内化后附件。integrin-binding序列的存在,外呼肠孤病毒衣壳蛋白lambda2 sigma1作为结构基础,表明调解呼肠孤病毒整合蛋白的内吞作用。一个beta1 integrin-specific抗体,但不是抗体特定其他整合素亚单位,海拉细胞的抑制呼肠孤病毒感染。表达式的beta1整合素cDNA,连同cDNA编码把一,在非许可的鸡胚胎成纤维细胞赋予呼肠孤病毒感染的易感性。呼肠孤病毒的传染性在beta1-deficient显著降低小鼠胚胎干细胞相比,同基因的细胞表达beta1。然而,呼肠孤病毒同样约束细胞在不同水平的beta1表达式,表明beta1整合蛋白参与postattachment条目的步骤。认识提高,吸收呼肠孤病毒病毒粒子成beta1-deficient细胞相比,大大减少了病毒吸收进beta1-expressing细胞。这些数据提供了证据表明beta1整合素促进呼肠孤病毒内化和表明病毒入口发生独立的依恋和条目与呼肠孤病毒病毒粒子的相互作用,在细胞表面受体。