肾ecto-phosphodiesterase的表征。

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杰克逊EK,任J,结合LC, Mi Z

肾ecto-phosphodiesterase的表征。

321年5月,J Exp其他杂志》2007 (2):810 - 5。Epub 2007年2月16日。

PubMed ID

17308037 (在PubMed

]

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在肾脏,腺苷酸环化酶引起的刺激出口的营地,营地ecto-phosphodiesterase AMP,转换和新陈代谢的AMP腺苷ecto-5核苷酸酶。虽然ecto-5鲜为人知的核苷酸酶,肾ecto-phosphodiesterase仍无特征。我们管理营地(10 microM灌流液)灌注到12个不同组的肾脏。AMP测定灌流液用离子阱质谱分析。控制肾脏(n = 19),基底肾脏分泌的音箱是0.49 + / - -0.08,增加到3.0 + / - -0.2 nmol AMP / g肾脏重量在营地管理/分钟。广谱磷酸二酯酶(PDE)抑制剂(1 3-isobutyl-1-methylxanthine 300 microM, n = 6)和一个ecto-phosphodiesterase抑制剂(1 3-dipropyl-8-p-sulfophenylxanthine 1毫米,n = 6)显著减毒cAMP-induced AMP分泌60和74%,分别。封锁PDE1 (8-methoxymethyl-3-isobutyl-1-methylxanthine 100 microM), PDE2 [erythro-9——(2-hydroxy-3-nonyl)腺嘌呤,30 microM], PDE3(药物10 microM;cGMP, 10 microM)、PDE4 (Ro 20 - 1724 [4 - (3-butoxy-4-methoxybenzyl) imidazolidin-2-one], 100 microM), PDE5和PDE6(敏喘宁、30 microM)和PDE7 (brl - 50481 (5-nitro-2 N N-trimethylbenzenesulfonamide), 10 microM]没有改变肾ecto-phosphodiesterase活动。集中管理的双嘧达莫(100 microM)块PDE8抑制ecto-phosphodiesterase活动(44%)。然而,较低浓度的双嘧达莫(3 microM)块PDE9, PDE10, PDE11,但不是PDE8,不抑制ecto-phosphodiesterase活动。 These data support the conclusion that renal ecto-phosphodiesterase activity is not mediated by PDE1, PDE2, PDE3, PDE4, PDE5, PDE6, PDE7, PDE9, PDE10, or PDE11 and is inhibited by high concentrations of dipyridamole. Ecto-phosphodiesterase has some pharmacological characteristics similar to PDE8.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
双嘧达莫	cGMP-specific 3 ', 5 '环磷酸二酯酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节