近端磺脲受体2 a与c端域的造孔Kir6频道诱导子单元。

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彩虹RD,詹姆斯M, Hudman D,艾尔Johi M,辛格H,沃森PJ,我的阿什莫尔,戴维斯NW, Lodwick D,诺曼RI

近端磺脲受体2 a与c端域的造孔Kir6频道诱导子单元。

j . 2004 4月1;379 (Pt (1): 173 - 81。

PubMed ID

14672537 (在PubMed

]

文摘

功能(ATP-sensitive钾)诱导通道hetero-octamers四Kir6(整流钾电流)通道亚单位和四个苏尔(磺脲受体)的子单元。c端之间可能的相互作用域SUR2A和Kir6.2调查co-immunoprecipitation鼠SUR2A c端片段与全身Kir6.2克隆和分析通道功能和诱导分布hek - 293细胞(293年人类胚胎肾细胞)在竞争面前rSUR2A碎片。三个maltose-binding protein-SUR2A融合,rSUR2A-CTA (rSUR2A残留1254 - 1545),rSUR2A-CTB(残留1254 - 1403)和rSUR2A-CTC(残留1294 - 1403),与全身co-immunoprecipitated Kir6.2使用多克隆anti-Kir6.2抗血清。第四个c端域片段,rSUR2A-CTD(1358 - 1545)残留没有co-immunoprecipitate Kir6.2在相同的条件下,表明之间的直接交互Kir6.2和65 -氨基酸的酸部分胞质c端地区1294年和1358年之间的rSUR2A残留。ATP -和glibenclamide-sensitive K +电流减少hek - 293细胞中表达全长Kir6和SUR2单元瞬变与碎片rSUR2A-CTA转染,rSUR2A-CTC和rSUR2A-CTE(残留1294 - 1359)与片段rSUR2A-CTD或mock-transfected细胞相比,表明通道抑制或减少数量的功能敏感通道在细胞表面。Anti-KATP通道subunit-associated细胞膜荧光是大大降低,细胞内荧光rSUR2A-CTE表达细胞增加;因此,SUR2A片段包含残留1294 - 1358减少电流通过减少细胞膜通道亚单位的数量。这些结果确定rSUR2A c端域的一个网站,残留1294年和1358年之间的直接互动与全身Kir6.2装配功能诱导的渠道是至关重要的。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
格列本脲	磷酸腺苷盒式sub-family C成员9	蛋白质	人类	未知的	调制器	细节