互动小说dihydropyridine K +通道揭幕战,a - 312110,重组磺脲受体和通道:诱导比较与氰基胍P1075。

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Felsch H,兰格U, Hambrock Loffler-Walz C, Russ U,卡罗尔佤邦,葛米,Quast U

互动小说dihydropyridine K +通道揭幕战,a - 312110,重组磺脲受体和通道:诱导比较与氰基胍P1075。

Br J杂志。2004年4月,141 (7):1098 - 105。Epub 2004年3月15日。

PubMed ID

15023854 (在PubMed

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文摘

1。ATP-sensitive K(+)的通道(K (ATP)通道)是由造孔单元(Kir6.x)和管理单元,磺脲受体(SURx)。合成开证的K (ATP)通道形成化学异构类化合物在多个治疗领域感兴趣的。我们已经调查了小说的交互dihydropyridine揭幕战,a - 312110 ((9 r) 9 - (4-fluoro-3-iodophenyl) 2, 3, 5, 9-tetrahydro-4H-pyrano [3、4 b] thieno [2, 3 e] pyridin-8(7小时)一个1,1-dioxide),苏尔和Kir6 /苏尔通道相比,氰基胍P1075开幕。2。在1毫米MgATP, a - 312110绑定到SUR2A(苏尔在心脏和骨骼肌)和SUR2B(平滑肌)和14 K值(i)和18海里;相应的值P1075 16 - 9海里,分别。减少MgATP浓度降低的亲和力A312110绑定SUR2A大大超过SUR2B;P1075,反过来是真的。SUR1(胰腺β细胞),开证100 microM显示小绑定。 3. In the presence of MgATP, both openers inhibited [(3)H]glibenclamide binding to the SUR2 subtypes in a biphasic manner. In the absence of MgATP, the high-affinity component of the inhibition curves was absent. 4. In inside-out patches, the two openers activated the Kir6.2/SUR2A and Kir6.2/SUR2B channels with similar potency (approximately 50 nm). Both were almost 2 x more efficacious in opening the Kir6.2/SUR2B than the Kir6.2/SUR2A channel. 5. The results show that the novel dihydropyridine A-312110 is a potent K(ATP) channel opener with binding and channel-opening properties similar to those of P1075.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
格列本脲	磷酸腺苷盒式sub-family C成员9	蛋白质	人类	未知的	调制器	细节