遗传研究方法之间的关系penicillin-binding蛋白质3突变和流感嗜血杆菌beta-lactam阻力通过定点诱变和基因重组。
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Osaki Y, Sanbongi Y,石川M, Kataoka H,铃木T, Maeda K, Ida T
遗传研究方法之间的关系penicillin-binding蛋白质3突变和流感嗜血杆菌beta-lactam阻力通过定点诱变和基因重组。
Antimicrob代理Chemother。2005年7月,49 (7):2834 - 9。
- PubMed ID
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15980357 (在PubMed]
- 文摘
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澄清突变之间的关系通常发现penicillin-binding蛋白3 (PBP 3) beta-lactamase-nonproducing ampicillin-resistant (BLNAR)流感嗜血杆菌分离株和beta-lactam阻力,单个和多个氨基酸突变在377位置,385年,389年、517年和526年被引入PBP 3 beta-lactam-susceptible Rd应变的定点诱变。十二个同基因的重组菌株与九beta-lactam挑战抗生素。取代526年的天冬酰胺赖氨酸(N526K)增加了抵抗imipenem 8倍,增加了抵抗各种头孢菌素2 - 8倍。替换的丝氨酸苏氨酸位置385 (S385T)和/或替换的苯丙氨酸,亮氨酸在389位置(L389F),除了N526K突变,导致两到四倍额外增加耐头孢菌素。isoleucine-to-methionine替换在377位置没有改变任何重组菌株的抗生素敏感性也携带其他PBP 3突变检测。36个临床分离株携带PBP 3基因(ftsI) S385T L389F, R517H,和/或N526K突变选择从279年临床分离株中收集在日本,和隔离被分成六类的基础上PBP 3中模式的四个突变。Rd每个ftsI基因重组。的水平阻力beta-lactams重组不同的类之间的不同,但类似的同一个班。这些重组耐头孢菌素的水平都与父母相似的临床分离株,而氨苄青霉素和碳青霉烯低。这些结果表明,抗beta-lactams,至少对头孢菌素,在很大程度上取决于PBP 3突变R517H N526K, S385T, L389F。