人类碳酸酐酶III:催化和质子转移的结构和动力学研究。
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杜达DM,涂C,费舍尔SZ, H, C,吉冈Govindasamy L, Laipis PJ, Agbandje-McKenna M,西尔弗曼DN,麦肯纳R
人类碳酸酐酶III:催化和质子转移的结构和动力学研究。
生物化学。2005年8月2日,44(30):10046 - 53年。
- PubMed ID
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16042381 (在PubMed]
- 文摘
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残留苯丙氨酸198和社会学198)降低人类的活动是一个杰出的原因碳酸酐酶III (HCA III)与其他HCA二世和同功酶相比,在这个网站有亮氨酸。我们报告HCA三世的晶体结构和基因定点突变F198L HCA三世,分辨率2.1,和催化活性的增强外源质子捐助者含有咪唑环。酶都carboxy-terminal一端hexahistidine延伸,用于帮助净化,有序的晶体结构约束的邻symmetry-related酶的活性部位腔。这个观察让我们评论可能的结合位点的咪唑和衍生品作为外生的催化质子电子给体/受体HCA III。动力学和结构的证据表明,198年的苯基侧链板式换热器HCA三世,约5锌、活性位点的空间收缩,可能会导致改变zinc-bound溶剂相互作用,并结合位点histidylhistidine催化激活的。这表明网站的质子转移通路的激活碳酸酐酶更接近比锌被认为是在先前的研究。