抑制脂多糖/ ATP-induced释放interleukin-18 kn - 62和格列本脲。

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Muhl H,霍夫勒年代,Pfeilschifter J

抑制脂多糖/ ATP-induced释放interleukin-18 kn - 62和格列本脲。

欧元J杂志。2003年12月15日;482 (1 - 3):325 - 8。

PubMed ID

14660039 (在PubMed

]

文摘

单核细胞释放interleukin-18激活后由脂多糖/ ATP。因为炎症条件如脓毒症的特点是增强interleukin-18病人血清,我们试图调节脂多糖/ ATP-induced interleukin-18释放通过药理手段。这里我们报告1 - [N, O-bis (5-isoquinolinesulfonyl) -N-methyl-L-tyrosyl] 4-phenylpiperazine (kn - 62)抑制剂purinoreceptor亚型ATP-mediated细胞激活的P (2 x7),强有力地抑制interleukin-18释放外周血单核细胞。Interleukin-18解放同样被格列本脲,调制器的离子运输和抑制剂磷酸腺苷盒式转运体1。本文提供的数据表明,通过药物干扰的过程中细胞因子分泌代理kn - 62或格列本脲等有可能遏制生产过剩的interleukin-18败血症的病人。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
格列本脲	磷酸腺苷盒式sub-family 1一员	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节