小分子BLT-4和格列本脲对SR-BI-和abca1介导的胆固醇转运的交叉抑制

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Nieland TJ, Chroni A, Fitzgerald ML, Maliga Z, Zannis VI, Kirchhausen T, Krieger M

小分子BLT-4和格列本脲对SR-BI-和abca1介导的胆固醇转运的交叉抑制

中国油脂杂志，2004年7月;45(7):1256-65。Epub 2004年4月21日

PubMed ID

15102890 (PubMed视图

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摘要

清道夫受体B类I型(SR-BI)和ABCA1是结构上不同的细胞表面蛋白，在HDL代谢中起关键作用。SR-BI是一种高亲和力结合高密度脂蛋白的受体，并介导从富含脂质的高密度脂蛋白到细胞的胆固醇酯的选择性脂质摄取和未酯化的胆固醇从细胞流出到高密度脂蛋白。ABCA1介导非酯化胆固醇和磷脂从细胞流出到低脂载脂蛋白A-I (apoA-I)。ABCA1和其他ATP结合盒超家族成员的活性被药物格列本脲抑制，sr - bi介导的脂质转运被称为blt的小分子抑制剂阻断。在这里，我们发现一种BLT[1-(2-甲氧基苯基)-3-萘-2-酰基尿素](BLT-4)，以与其抑制SR-BI (IC(50)约55-60微米)相似的效力阻止abca1介导的胆固醇外排到脂质较差的apoA-I。相反，格列本脲阻断sr - bi介导的选择性脂质摄取和流出，其效力与其抑制ABCA1相似(IC(50)约275-300 microM)。与blt的情况一样，格列本脲增加了HDL与SR-BI结合的明显亲和力。BLT-4和格列本脲对SR-BI和ABCA1的相互抑制提高了这些蛋白在脂质转运机制中具有相似或共同步骤的可能性。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
格列本脲	atp结合盒式磁带亚家族A成员1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节