四环素衍生物的神经保护效应的调查实验模型的视网膜细胞死亡。
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巴普蒂斯特,纽约州哈特威克,Jollimore CA Baldridge WH,节目里通用,凯利我
四环素衍生物的神经保护效应的调查实验模型的视网膜细胞死亡。
摩尔杂志。2004年11月,66(5):1113 - 22所示。Epub 2004 8月10。
- PubMed ID
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15304547 (在PubMed]
- 文摘
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本研究的目的是确定行动的功效和假定的机制抑制视网膜细胞凋亡的四环素和二甲胺四环素glutamate-induced后会引起视网膜和营养因素剥夺细胞系(E1A-NR.3)和原发性视网膜细胞混合文化。此外,分化PC-12细胞系被用来确定二甲胺四环素是神经营养撤军后纯神经细胞株缺乏神经胶质。这项研究的结果表明,二甲胺四环素,但不是四环素、保护在体外模型excitotoxicity-induced视网膜细胞凋亡。此外,所提供的保护作用二甲胺四环素对n -甲基- d受体视网膜细胞似乎独立的操作(NMDARs)和谷氨酸受体介导Ca(2 +)涌入。剂量的NMDAR拮抗剂mk - 801 (dizocilpine)和二甲胺四环素仅提供没有明显的神经保护导致增强视网膜细胞生存同时应用时,提示不同的信号通路,二甲胺四环素是不影响glutamate-induced Ca(2 +)涌入,作为评估钙成像。二甲胺四环素也神经营养因子撤军后,生产减少细胞凋亡和caspase-3激活视网膜细胞和PC-12 neuronal-like细胞系。这些结果支持中起到作用二甲胺四环素作为视网膜和证明二甲胺四环素在视网膜细胞的凋亡的行动不是来自NMDARs堵塞或谷氨酸受体介导Ca(2 +)流入,但涉及抑制caspase-3激活。此外,二甲胺四环素的survival-promoting行为通过行动可能出现神经元和non-neuronal细胞目标。