二甲胺四环素抑制caspase-dependent和独立的细胞死亡通路和对海马神经损伤治疗后小鼠红藻氨酸。
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Heo K,曹YJ,曹KJ, Kim HW Kim HJ Shin HY, Kim Lee BI GW
二甲胺四环素抑制caspase-dependent和独立的细胞死亡通路和对海马神经损伤治疗后小鼠红藻氨酸。
>。2006年5月8日,398 (3):195 - 200。Epub 2006年2月15日。
- PubMed ID
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16469440 (在PubMed]
- 文摘
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尽管二甲胺四环素一般认为神经保护属性,二甲胺四环素的神经保护作用尚未研究癫痫的动物模型。在这项研究中,我们研究了二甲胺四环素是否神经对海人酸(KA)通过caspase-dependent全身的细胞死亡或独立的线粒体凋亡通路。成年雄性ICR小鼠受到intrahippocampal癫痫KA注入与车辆或二甲胺四环素。对于细胞死亡分析,TdT-mediated dUTP-biotin尼克结束标签和cresyl-violet染色进行。免疫印迹分析和immunofluorescent染色的细胞色素c和凋亡诱导因子(AIF)进行。细胞死亡是减少minocycline-treated老鼠。胞质细胞色素c的易位和随后激活caspase-3减弱了二甲胺四环素治疗。如果核易位和随后的大规模的DNA碎片也减少minocycline-treated老鼠。因此,这项研究表明,二甲胺四环素抑制caspase-dependent和独立的凋亡途径和KA治疗后可能对海马神经损害。