证据serum-deprivation-induced co-release FGF-1和S100A13星形胶质细胞。

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Matsunaga H,建筑师H

证据serum-deprivation-induced co-release FGF-1和S100A13星形胶质细胞。

Neurochem Int。2006年8月,49 (3):294 - 303。Epub 2006年3月7日。

PubMed ID

16519964 (在PubMed

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文摘

因为纤维母细胞生长因子(FGF) 1缺乏传统伴信号肽必不可少的内质网(ER)高尔基体通路,这种多肽的释放模式还有待充分理解。我们试图描述非经典的(non-vesicular) FGF-1释放模式分析用免疫细胞化学和免疫印迹的条件培养基(CM)星形胶质细胞。FGF-1完全释放星形胶质细胞在serum-deprivation压力Brefeldin A-insensitive方式。免疫沉淀反应研究中使用anti-FGF-1免疫球蛋白,S100A13被识别的主要蛋白质co-eluted FGF-1。GST-FGF-1之间的交互和Strep-tag II-S100A13被发现Ca(2 +)敏感,并要求11 c端氨基酸肽S100A13序列。delta88 - 98突变体的过度S100A13选择性地抑制FGF-1 serum-deprivation应激释放,但不是S100A13突变C6神经胶质瘤细胞的释放。然而,amlexanox,抗过敏药物的目标是S100A13,完全抑制应激FGF-1以及S100A13的释放。压力诱导释放的蛋白质也废除了BAPTA-AM,一个细胞内钙螯合剂(2 +)。造成serum-deprivation Ca(2 +)峰值omega-conotoxin GVIA thapsigargin-sensitive方式。这些结果表明,S100A13是serum-deprivation货物分子压力诱导非经典的释放FGF-1,蛋白与蛋白相互作用,其驱动力和释放可能是由Ca(2 +)全身的Ca(2 +)释放(CICR)耦合的n型钙通道(2 +)活动。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Amlexanox	蛋白质S100-A13	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节