Irbesartan抑制人类早期激活的差别通过对这些基因的激活蛋白1。

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程SM,杨SP Ho LJ,曹TP, Chang DM,赖JH

Irbesartan抑制人类早期激活的差别通过对这些基因的激活蛋白1。

Br J杂志。2004年7月,142 (6):933 - 42。Epub 2004年6月21日。

PubMed ID

15210574 (在PubMed

]

文摘

1 Irbesartan是一个有前途的抗高血压药物对动脉粥样硬化过程中有益的影响。在动脉粥样硬化的进展,人类淋巴细胞发挥重要作用,但尚不知道irbesartan调节人类淋巴细胞活化。来洞察irbesartan行为的机制,我们研究了它对人类淋巴细胞)的影响。2主要人类t淋巴球从全血分离。细胞因子是由ELISA。激活蛋白1 (AP-1)和相关蛋白质活动是由电泳迁移率改变分析,激酶检测、免疫印迹和转染化验。3 Irbesartan抑制肿瘤坏死因子-α和移行细胞的生产通过激活t细胞,特别是在治疗浓度。在分子水平上进一步的调查表明,抑制激活人类t淋巴球AP-1 dna结合蛋白的差别专门与对这些活动。在Jurkat t细胞行,irbesartan也抑制AP-1转录活动。最后,我们表明,irbesartan的独特之处在于它能够抑制活化的c-Jun NH2-terminal蛋白激酶和p38 MAPK。 4 Our studies show that irbesartan may modulate inflammation-based atherosclerotic diseases through a cell-mediated mechanism involving suppression of human T-lymphocytes activation via downregulation of AP-1 activity.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Irbesartan	转录因子AP-1	蛋白质	人类	未知的	其他/未知	细节