脂肪酸代谢作为肥胖治疗的目标。
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Ronnett问,Kim EK Landree勒,你Y
脂肪酸代谢作为肥胖治疗的目标。
杂志Behav。2005年5月19日,85 (1):25 - 35。
- PubMed ID
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15878185 (在PubMed]
- 文摘
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虽然代谢和能量平衡一直扮演着角色在食物摄取的规定,脂肪酸代谢的潜在作用在这个过程中被认为是最近才。脂肪酸合酶(FAS)催化乙酰辅酶a的凝结和malonyl-CoA生成细胞质中的长链脂肪酸,脂肪酸的分解(机会)发生在线粒体和受肉碱palmitoyltransferase-1 (CPT-1),病原反应步骤为脂肪酸进入线粒体。抑制FAS使用浅蓝或合成FAS抑制剂如C75减少食物摄取和引发深刻的可逆减肥。随后的研究表明,C75也刺激CPT-1和增加机会。假设的机制C75与浅蓝调解的影响。集中,这些化合物改变feeding-related神经肽的表达谱,常常抑制orexigenic肽的表达。是否通过集中中转或外围机制,C75也增加能量消耗,有助于减肥。体外和体内研究证明至少C75效应的一部分是由调制的活化蛋白激酶(AMPK),一个已知的外围energy-sensing激酶。总的来说,这些数据表明一个角色知觉和脂肪酸代谢的调节能量平衡。