过度CD70和过度刺激免疫球蛋白合成的狼疮T细胞和T细胞DNA甲基化抑制剂治疗。

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陆Oelke K, Q,理查森D,吴,邓C, Hanash年代,理查森B

过度CD70和过度刺激免疫球蛋白合成的狼疮T细胞和T细胞DNA甲基化抑制剂治疗。

关节炎感冒。2004年6月;50 (6):1850 - 60。

PubMed ID

15188362 (在PubMed

]

文摘

目的:广义DNA hypomethylation有助于改变T细胞功能和基因表达在系统性红斑狼疮(SLE)。的过表达基因参与疾病的过程,但完整的基因影响是未知的。Methylation-sensitive T细胞基因被确定通过治疗T细胞DNA甲基转移酶抑制剂5-azacytidine和比较基因表达与寡核苷酸阵列。CD70, B细胞CD27 costimulatory配体,是一个基因可再生产地增加。然后我们决定CD70是否过表达在T细胞治疗与其他DNA甲基化抑制剂和系统性红斑狼疮T细胞,并确定其功能意义。方法:寡核苷酸阵列,即时逆转录-聚合酶链反应,流式细胞术被用于比较CD70表达T细胞治疗2 DNA甲基转移酶抑制剂(5-azacytidine和普鲁卡因胺)和3 ERK通路抑制剂减少已知DNA甲基转移酶(U0126, PD98059和肼苯哒嗪)表达式。coculture CD70的后果过度测试的自体T细胞和B细胞有无anti-CD70通过酶联免疫吸附试验和测量免疫球蛋白生产。结果与狼疮患者的T细胞。结果:系统性红斑狼疮治疗T细胞和T细胞和DNA甲基化抑制剂中也是CD70过度刺激B细胞免疫球蛋白生产。免疫球蛋白合成的增加被anti-CD70废除。 CONCLUSION: SLE T cells and T cells treated with DNA methyltransferase inhibitors and ERK pathway inhibitors overexpress CD70. This increased B cell costimulation and subsequent immunoglobulin overproduction may contribute to drug-induced and idiopathic lupus.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
普鲁卡因胺	DNA甲基转移酶1 (cytosine-5)	蛋白质	人类	未知的	其他	细节