过氧物酶体proliferator-activated受体alpha-independent非诺贝特的行为加剧了左心室扩张和纤维化在慢性压力超负荷。

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崔Duhaney助教,L,粗鲁的可,Lebrasseur NK, Ngoy年代,De Silva DS Siwik哒,廖R,山姆F

过氧物酶体proliferator-activated受体alpha-independent非诺贝特的行为加剧了左心室扩张和纤维化在慢性压力超负荷。

高血压。2007年5月,49 (5):1084 - 94。Epub 2007年3月12日。

PubMed ID

17353509 (在PubMed

]

文摘

进步的心脏重构的特点是后续室肥大,增大,泵功能障碍。它也涉及营业额增加了心肌纤维化和矩阵。有趣的是,过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)α活化剂减少心脏肥大,炎症和纤维化。对非诺贝特的作用在调节PPARalpha-independent影响慢性压力超负荷(PO)的反应。野生型和PPARalpha-deficient老鼠受到慢性阿宝引起升主动脉收缩测试的角色在慢性非诺贝特,进步PPARalpha-independent心脏重塑的机制。小鼠随机分为常规食物或chow-containing非诺贝特(100毫克/公斤体重/天)前1周,8周后升主动脉收缩。在PPARalpha面前,野生型小鼠慢性阿宝,用非诺贝特治疗,改善了心脏重塑。然而,阿宝PPARalpha-deficient老鼠用非诺贝特治疗增加了死亡率,明显不利的左心室舒张期结束(3.4 + / - -0.1和4.2 + / - -0.1毫米)和结束收缩压(1.5 + / - -0.2和2.5 + / - -0.2毫米)维度,和部分缩短(57 + 40 + -3% / -3%)。非诺贝特也增加了心肌肥厚、心肌纤维化和矩阵的比例metalloproteinase-2 /组织抑制剂的矩阵metalloproteinase-2阿宝PPARalpha-deficient老鼠。非诺贝特抑制基质金属蛋白酶活性在体外aldosterone-induced增加细胞外signal-regulated激酶磷酸化。 Thus, fenofibrate improved cardiac remodeling in chronic PO mice. However, in PPARalpha-deficient mice, this chronic PO was exacerbated and associated with increased myocardial fibrosis and altered matrix remodeling. In the absence of PPARalpha, fenofibrates exerts deleterious, pleiotropic myocardial actions. This is an important observation, because PPARalpha agonists are considered possible inhibitory regulators of cardiac remodeling in the remodeled heart.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
非诺贝特	矩阵metalloproteinase-25	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
非诺贝酸	矩阵metalloproteinase-25	蛋白质	人类	未知的	未知的	细节