一个磷脂酰肌醇3-kinase第三类包含VPS15 sub-complex, VPS34, Beclin 1, UVRAG BIF-1调节胞质分裂和趋向下降的内吞作用的交通。
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她Thoresen某人NM, Liestol K, Stenmark H
一个磷脂酰肌醇3-kinase第三类包含VPS15 sub-complex, VPS34, Beclin 1, UVRAG BIF-1调节胞质分裂和趋向下降的内吞作用的交通。
细胞实验研究》2010年12月10日;316 (20):3368 - 78。doi: 10.1016 / j.yexcr.2010.07.008。Epub 2010年7月17日。
- PubMed ID
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20643123 (在PubMed]
- 文摘
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哺乳动物的第三类磷脂酰肌醇3-kinase (PI3K-III)复杂的调节基本的细胞功能,包括生长因子受体退化、胞质分裂和自噬。最近的研究表明,存在不同的PI3K-III sub-complexes可能赋予的功能特异性。而大量的作品都集中在个别PI3K-III子单元的角色在自噬,功能性研究他们的贡献和胞质分裂差别内吞作用的受体对这些是有限的。因此,我们试图阐明PI3K-III复合物参与的具体性质这两个过程。高含量microscopy-based化验结合siRNA-mediated消耗个人单元说明一个特定的包含VPS15 sub-complex, VPS34, Beclin 1, UVRAG BIF-1调节受体退化和胞质分裂,而ATG14L PI3K-III亚基参与自噬,不是必需的。UVRAG的意外的作用,在胞质分裂BIF-1被强大的本地化支持这些蛋白质的中间体。重要的是,尽管Beclin 1的肿瘤抑制功能UVRAG BIF-1曾被归因于他们的角色在自噬,这些结果可能也有助于肿瘤抑制促有丝分裂的信号的差别通过对这些生长因子受体或排除的非整倍性保证忠实的完成细胞分裂。