GH4C1细胞低摩尔浓度、促甲状腺激素释放激素和高K+诱导催乳素分泌的细胞外钙和钙调素的作用
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王晓波，佐藤N，马格里尔，SE格里尔，S麦克亚当斯
GH4C1细胞低摩尔浓度、促甲状腺激素释放激素和高K+诱导催乳素分泌的细胞外钙和钙调素的作用
内分泌学报(哥本哈根)。1990年8月,123(2):218 - 24。
- PubMed ID
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2120879 (PubMed视图］
- 摘要
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比较了30%培养基低摩尔浓度诱导GH4C1细胞分泌PRL的机制与100 nmol/l TRH或30 mmol/l K+诱导的机制。去除介质Ca2+，用50 mumol/l维拉帕米阻断Ca2+通道，或用20 mumol/l三氟拉嗪、10 mumol/l氯丙嗪或10 mumol/l吡莫齐抑制钙调蛋白激活，几乎完全阻断了低摩尔诱导的分泌。平滑肌松弛剂W-7被认为在抑制Ca2(+)-钙调蛋白相互作用方面相对特异，以剂量依赖的方式抑制低氧浓度诱导的PRL分泌(r = -0.991, p < 0.01)。上述药物也能阻断或减少高K(+)诱导的分泌，但对trh诱导的分泌影响较小。TRH、低摩尔浓度或高K+诱导的激素分泌在pH 7.3-7.65时最优，在pH 6.0或8.0时显著降低，这表明这三种刺激诱导的激素释放是由于一个活跃的细胞过程，需要生理细胞外pH，而不是由非特异性细胞毒性产生。这些数据表明，低摩尔浓度和高K+可能在刺激分泌的机制上有一些相似之处，这与TRH不同。