速激肽对气道平滑肌细胞增殖的调节作用。

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Noveral JP, Grunstein MM

速激肽对气道平滑肌细胞增殖的调节作用。

中华医学杂志，1995年9月;269(3 Pt 1):L339-43。

PubMed ID

7573467 (PubMed视图

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摘要

速激肽，物质P (SP)和神经激肽A (NKA)和B (NKB)，已在呼吸道中被确认，并参与介导气道的神经源性炎症。鉴于这些神经肽可能参与哮喘(一种与气道平滑肌(ASM)增生相关的疾病)的发病机制，我们在培养的兔ASM细胞中检测了速激肽的有丝分裂作用和作用机制。SP可诱导ASM细胞增殖的剂量依赖性(10(-14)~ 10(-4)M)刺激，平均(+/- SE)最大细胞数量增加169 +/- 6.1%。相反，NKA和NKB分别对ASM细胞生长影响不大或没有影响。由于SP在与速激肽受体结合时是非选择性的，为了鉴定介导SP促丝分裂作用的特定NK受体亚型，在单独的研究中，我们发现1)nk1受体特异性激动剂[β - ala4, Sar9, Met(O2)11]SP-(4-11)诱导ASM细胞生长的刺激与SP诱导的相似;2)相比之下，NK1-和nk2受体特异性激动剂[β - ala8]NKA-(4-10)和[MePhe7]NKB分别对ASM细胞的生长没有影响;3) SP的促丝分裂作用被nk1受体拮抗剂GR-82,334抑制。此外，在扩展实验中，我们发现磷脂酶C和磷脂酶A2抑制剂，新霉素和阿那平分别抑制sp诱导的ASM细胞增殖约45%。总的来说，这些观察结果为速激肽SP诱导ASM细胞增殖提供了新的证据，并且这种作用是由跨膜信号耦合到NK1受体的选择性激活所介导的。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
阿的平	无活性磷脂酶c样蛋白1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节