MOZ-TIF2抑制转录由核受体和p53 CBP功能的障碍。
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MOZ-TIF2抑制转录由核受体和p53 CBP功能的障碍。
摩尔细胞杂志。2005年2月,25 (3):988 - 1002。
- PubMed ID
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15657427 (在PubMed]
- 文摘
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染色体重组与急性髓系白血病(AML)包括融合基因编码的乙酰转移酶MOZ或MORF基因编码核受体共激活剂TIF2, p300,或者海关与边境保护局。在这里,我们表明,MOZ-TIF2作为主要抑制剂CBP-dependent转录活动的核受体和p53等催化剂。MOZ-TIF2需要CBP-binding域的主要负面属性(激活域1 [AD1]), coimmunoprecipitation和荧光共振能量转移实验表明,MOZ-TIF2与CBP直接体内。CBP-binding域的能力也需要MOZ-TIF2延长小鼠骨髓的增殖潜力lineage-negative细胞体外。我们表明,MOZ-TIF2显示一个异常核分布和细胞表达这种蛋白质水平降低细胞CBP,导致损耗的CBP PML的身体。总之,我们的结果表明,中断CBP的正常功能和CBP-dependent活化剂在AML MOZ-TIF2行动的一个重要特性。