dCTP水平保持在恶性疟原虫嘧啶不足或过剩。

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西摩乐,杨AE、Rieckmann KH Christopherson RI

dCTP水平保持在恶性疟原虫嘧啶不足或过剩。

安太地中海Parasitol。1997年9月,91 (6):603 - 9。

PubMed ID
9425362 (在PubMed
]
文摘

嘧啶拮抗剂,6-L-thiodihydroorotate (TDHO)和atovaquone,已知诱导抑制新创嘧啶生物合成在恶性疟原虫在红细胞的文化中,在反应催化了dihydroorotase dihydroorotate脱氢酶,分别。在目前的研究中,TDHO和atovaquone诱导在UTP的水平降低,CTP和dTTP但不是dCTP恶性疟原虫。添加orotate与对手增加UTP, CTP和dTTP但沮丧三磷酸鸟苷,ATP, dATP dCTP,表明这些药物间接调节核苷酸还原酶的活性。水平的变化引起这些嘧啶核苷酸的拮抗剂类似抗前所述,cycloguanil WR99210。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Atovaquone Dihydroorotate脱氢酶(醌),线粒体 蛋白质 人类
未知的
抑制剂
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