激活的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(简化型)通过先进的糖化结束产品链接氧化应激改变视网膜血管内皮生长因子的表达。
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李L,瑞尼G
激活的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(简化型)通过先进的糖化结束产品链接氧化应激改变视网膜血管内皮生长因子的表达。
新陈代谢。2006年11月,55(11):1516 - 23所示。
- PubMed ID
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17046555 (在PubMed]
- 文摘
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越来越多的证据表明,先进的糖化终端产品(年龄)通过氧化应激促进视网膜病变。然而,通路参与AGE-induced代的活性氧(ROS)在视网膜细胞缺乏定义。在目前的研究中,我们调查的角色烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(减少形式)(NADPH)氧化酶AGE-induced ROS细胞内生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达在牛视网膜内皮细胞(BRECs)。孵化的BRECs 100 microg /毫升年龄在这些细胞ROS生成和VEGF表达增加。治疗的细胞NADPH氧化酶抑制剂,apocynin和二苯基碘鎓,抑制这些影响。在视网膜内皮细胞暴露于年龄、易位的蛋白激酶C (PKC) beta2 p47phox被观察到。治疗抑制PKC的细胞calphostin C, GF10923X, LY379196完全抑制AGE-mediated p47phox易位和ROS生成。孵化与格列齐特BRECs抑制AGE-induced PKC-beta2 p47phox易位和完全废除AGE-mediated ROS生成和VEGF的表达。总的来说,这些结果说明年龄诱导细胞内活性氧生成和VEGF表达视网膜内皮细胞通过PKC-dependent NADPH氧化酶的活化。抑制视网膜NADPH氧化酶表达和ROS生成的格列齐特的这个系统提供了一个新的潜在的机制可能影响视网膜VEGF表达和对糖尿病性视网膜病变施加有益的影响。