B56-containing PP2A脱去磷酸ERK和他们的活动是由早期基因IEX-1和ERK控制。
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Letourneux C罗谢G, Porteu F
B56-containing PP2A脱去磷酸ERK和他们的活动是由早期基因IEX-1和ERK控制。
EMBO j . 2006年2月22日,25 (4):727 - 38。Epub 2006 2月2。
- PubMed ID
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16456541 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白磷酸酶2 (PP2A)作用于一些激酶在细胞外signal-regulated激酶(ERK)信号通路但是否一个特定的全酶脱去磷酸ERK和这个活动是否控制在促有丝分裂的刺激是未知的。利用RNA干扰和PP2A B的过度监管的子单元,我们表明,B56,但不是B,家属PP2A增加ERK脱磷酸作用,而不影响MEK的激活。诱导的早期基因产物和ERK衬底IEX-1 (ier3)生长因子和逆转B56-PP2A-mediated ERK去磷酸化导致相反的效果。IEX-1结合B56独立子单元和活跃,提高B56磷酸化ERK在守恒的Ser /专业网站在这个复杂和触发器离解的催化亚基。这是第一个参与的示范B56-containing PP2A在B56-specific细胞ERK和脱磷酸化蛋白抑制剂调节其活性ERK-dependent时尚。此外,我们的研究结果提出一个新范式ERK信号中ERK衬底可以transphosphorylate附近的蛋白质有关。