微脉管密度和内皮细胞增殖后amifostine (Ethyol)政府体内。

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Plasswilm L, Hanjalic Hoeper J, Cordes N, Tannapfel

微脉管密度和内皮细胞增殖后amifostine (Ethyol)政府体内。

外科杂志1999;9月- 10月19日(5 b): 4241 - 5。

PubMed ID

10628381 (在PubMed

]

文摘

背景:amifostine快速代谢掉的膜结合和毛细管碱性磷酸酶活性代谢物wr - 1065微脉管密度在正常和癌组织可能会影响那些wr - 2721的治疗潜力。因此,它感兴趣的是如何管理amifostine本身改变血管密度。材料和方法:在这项研究中使用了受精卵和0.05毫升amifostine(25.7微克)注入vasculosa面积。控制治疗区域vasculosa检查以及鸡蛋处理0.05毫升氯化钠0.9%,48小时后注射血管密度由histometrical决定方法。运用实验室方法我们进行免疫组织化学分析,内皮细胞的增殖细胞核抗原。结果:有显著(p < 0.001)差异血管密度与平均微脉管数是25.08 (8.45 + / - SD)血管十字路口/平方毫米的未经处理的控制,30.40 (+ / - 12.84 SD)氯化钠控制和53.69 (24.56 + / - SD) amifostine治疗区域。也有显著差异(p < 0.001)内皮细胞增殖(PCNA)未经处理的控制意味着PCNA积极性为14.05 (5.28 + / - SD)和amifostine治疗区域vasculosa意味着PCNA积极性为32.22 (18.14 + / - SD)。结论:单剂量管理25.7微克amifostine诱发内皮细胞增殖和后续neovascularisation vasculosa受精卵。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Amifostine	碱性磷酸酶,placental-like	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节