自洽场(细胞周期蛋白F)控制中心体体内平衡和有丝分裂富达CP110退化。
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D 'Angiolella V, V Donato Vijayakumar年代,Saraf, Florens L,沃什伯恩议员Dynlacht B, Pagano M
自洽场(细胞周期蛋白F)控制中心体体内平衡和有丝分裂富达CP110退化。
自然。2010年7月1日,466 (7302):138 - 42。doi: 10.1038 / nature09140。
- PubMed ID
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20596027 (在PubMed]
- 文摘
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一般来说,盒蛋白质底物识别单元的自洽场Skp1-Cul1-F-box蛋白质泛素连接酶复合物,调解及时的蛋白水解作用的重要的真核调控蛋白。哺乳动物基因组蛋白质编码约70盒,但只有少数建立了功能。盒蛋白家族得到它的名字从细胞周期蛋白F(也称为Fbxo1),盒的图案(所需的大约40-amino-acid域绑定Skp1)第一次被描述。细胞周期蛋白F,编码的一个重要基因,还包含一个细胞周期蛋白框域,但在大多数细胞周期蛋白相比,它没有绑定或激活细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)。然而,像其他细胞周期蛋白,细胞周期蛋白F在细胞周期振荡,G2的蛋白质水平见顶。尽管它的本质和地位的创始成员盒蛋白质家族,细胞周期蛋白F仍然是一个孤儿的蛋白质,它的功能是未知的。从一个公正的屏幕,我们确定CP110,中心体复制所必需的蛋白质,作为关联和基质细胞周期蛋白F使用衬底绑定模式有别于其他盒protein-substrate对,CP110和细胞周期蛋白F身体副中心粒的G2期细胞周期期间,和CP110 ubiquitylated的自洽场(细胞周期蛋白F)泛素连接酶复杂,导致其退化。siRNA-mediated损耗的细胞周期蛋白F G2诱发centrosomal和有丝分裂异常,如多极纺锤波和不对称,双极纺锤波滞后染色体。恢复了这些表型co-silencing CP110表达稳定的突变和戒律的CP110不能绑定细胞周期蛋白f .最后,表达一个稳定CP110培养细胞突变也促进微核的形成,染色体不稳定性的一个特点。我们建议自洽场(细胞周期蛋白F)介导的降解需要CP110富达的有丝分裂和基因组的完整性。