Cyclooxygenase-2感应通过IKKbeta亚砷酸盐/ NFkappaB通路对老鼠的表皮Cl41细胞的凋亡效应。

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欧阳W,张D,妈妈问,李J,黄C

Cyclooxygenase-2感应通过IKKbeta亚砷酸盐/ NFkappaB通路对老鼠的表皮Cl41细胞的凋亡效应。

环境卫生教谕。2007年4月,115 (4):513 - 8。Epub 2006年12月14日。

PubMed ID

17450217 (在PubMed

]

文摘

背景:砷污染已经成为世界范围的一个主要公共健康问题。流行病学数据显示,长期接触砷导致皮肤癌的风险。然而,潜在的致癌机制亚砷酸对皮肤的影响仍有待研究。目的:在目前的研究中,我们评估cyclooxygenase-2 (cox - 2)表达,导致cox - 2诱导的信号通路,其凋亡功能暴露于亚砷酸对小鼠表皮JB6 Cl41细胞。方法:我们使用了荧光素酶化验和西方记者墨迹图来确定cox - 2诱导亚砷酸盐。我们利用显性负突变、基因敲除、基因击倒,和基因超表达方法来阐明cox - 2所涉及的信号通路诱导及其对细胞凋亡的保护作用。结果:cox - 2的感应亚砷酸盐抑制与IKKbeta-KM Cl41细胞转染,kbeta的显性突变体抑制剂(Ikbeta)激酶(IKKbeta),而在IKKbeta-knockout (IKKbeta(- / -)小鼠胚胎成纤维细胞(mef)。IKKbeta /核因子kappaB (NFkappaB) pathway-mediated cox - 2诱导产生一个亚砷酸对细胞凋亡影响暴露于因为细胞凋亡显著增强与IKKbeta-KM Cl41细胞转染或cox - 2小干扰RNA (siCOX-2)。此外,IKKbeta (- / -) mef稳定转染与cox - 2显示出更多阻力arsenite-induced细胞凋亡与同一控制vector-transfected细胞。结论:这些结果表明,砷暴露能引起cox - 2表达通过IKKbeta / NFkappaB通路,从而会产生一个凋亡效应在对亚砷酸盐的反应。 In light of the importance of apoptosis evasion during carcinogenesis, we anticipate that COX-2 induction may be at least partially responsible for the carcinogenic effect of arsenite on skin.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三氧化二砷	核因子抑制剂kappa-B激酶β亚基	蛋白质	人类	是的	诱导物	细节