合作JNK1 JNK2在激活p53凋亡途径。
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Oleinik NV、Krupenko倪Krupenko SA
合作JNK1 JNK2在激活p53凋亡途径。
致癌基因。2007年11月8日,26 (51):7222 - 30。2007年5月21日Epub。
- PubMed ID
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17525747 (在PubMed]
- 文摘
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(外籍家庭佣工10-formyltetrahydrofolate脱氢酶)强烈表达下调肿瘤而高度抑制癌细胞的增殖和细胞凋亡p53-dependent。我们曾表明,诱发外籍家庭佣工的磷酸化Ser6 p53的这是一个需要一步激活细胞凋亡。在目前的研究中,我们报告FDH-induced p53磷酸化是由JNK1 JNK2 (c-Jun n端激酶)在音乐会。我们已经证明,外籍诱发的磷酸化JNK1 JNK2,而与物抑制剂SP600125 FDH-expressing细胞的治疗,以及可拆卸的JNK1或JNK2核,防止磷酸化的p53 Ser6和保护细胞免受细胞凋亡。有趣的是,击倒JNK2 JNK1废除磷酸化的酶反应、而击倒JNK2并没有阻止JNK1磷酸化。下拉与p53-specific抗体表明JNK2化验,但不是JNK1,是身体与p53有关。我们的研究揭示了一个新颖的机制的磷酸化JNK2之前由JNK1 p53的磷酸化,然后p53是直接由JNK2在Ser6磷酸化。