Pro-angiogenesis行动selenium-derived砷及其逆转的化合物。

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SA,奥康纳的L -罗兹曼TG,块E

Pro-angiogenesis行动selenium-derived砷及其逆转的化合物。

致癌作用。2007年5月,28日(5):962 - 7。Epub 2006年12月8日。

PubMed ID
17158527 (在PubMed
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饮用水中无机砷(砷和砷酸)与皮肤有关癌症和心血管疾病的发病率增加。此外,研究已经证明了亚砷酸盐的pro-angiogenic效应及其潜在的促进肿瘤血管生成和肿瘤恶化。此外,最近的报告显示逆转皮肤co-carcinogenesis硒有机化合物。本研究采取确定亚砷酸对血管生成的影响和机制在低水平及其潜在逆转通过各种selenium-derived化合物。亚砷酸钠的pro-angiogenesis效果和机制确定使用小鸡绒毛膜尿囊的膜(CAM)模型在3天,相比之下,标准pro-angiogenesis因素,如碱性纤维母细胞生长因子(b-FGF)。此外,各种selenium-derived化合物的潜在影响,如二甲基硒砜、二苯硒砜、亚硒酸钠或Se-methyl硒代半胱氨酸,扭转pro-angiogenesis亚砷酸的影响或b-FGF也确定凸轮模型。亚砷酸盐的pro-angiogenesis效果或b-FGF显著(P < 0.01)被二甲基硒砜、二苯硒砜、亚硒酸钠或Se-methyl硒代半胱氨酸。pro-angiogenesis效应在33海里亚砷酸钠或b-FGF受阻(P < 0.01),细胞外signal-regulated激酶1和2 (ERK1/2)激活抑制剂,PD 98059。此外,pro-angiogenic砷或b-FGF被阻塞的影响(P < 0.01) alphavbeta3拮抗剂,XT199。这些数据表明,砷的pro-angiogenesis效果开始在质膜整合蛋白alphavbeta3,涉及ERK1/2通路的激活和由各种selenium-derived化合物有效地逆转。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
三氧化二砷 增殖蛋白激酶3 蛋白质 人类
是的
诱导物
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