亚砷酸诱发内皮细胞毒性的下调血管内皮一氧化氮合酶。

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祖文萃TC,蔡财政年度,谢长廷YW,李拉,叶SC, Chang LW

亚砷酸诱发内皮细胞毒性的下调血管内皮一氧化氮合酶。

Toxicol:杂志。2005年11月1日,208 (3):277 - 84。

PubMed ID

16239170 (在PubMed

]

文摘

流行病学研究已经证实高协会的无机砷暴露与血管疾病。最近的研究也已联系必威国际app的血管损伤损伤内皮一氧化氮合酶(以挪士)函数由砷暴露。然而,以挪士的作用在调节arsenite-induced血管功能障碍仍有待澄清。在我们目前的研究中,我们调查了亚砷酸对Akt1以挪士及其参与血管内皮细胞的细胞毒性。我们的研究表明,亚砷酸盐两Akt1蛋白水平降低,以挪士伴随着增加的细胞溶解产物总量的泛素化水平。我们发现抑制ubiquitin-proteasome通路的mg - 132可以从亚砷酸盐降解部分保护Akt1和以挪士一起按比例arsenite-induced细胞毒的保护。此外,老年病以挪士蛋白表达显著减弱arsenite-induced细胞毒性和以挪士活动可以显著抑制与亚砷酸孵化后24 h在无细胞系统。我们的研究表明,内皮亚砷酸以挪士活动可以减毒通过ubiquitin-proteasome-mediated Akt1退化/以挪士以及通过直接抑制以挪士活动。我们的研究也表明,在arsenite-induced细胞毒以挪士实际上起到了保护的作用。这些观察结果支持假设以挪士功能障碍的亚砷酸盐是一种机制导致血管变化和疾病。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三氧化二砷	RAC-alpha丝氨酸/ threonine-protein激酶	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节