TbetaRI磷酸化Smad2 Ser465和Ser467 Smad2-Smad4需要复杂的形成和信号。
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Abdollah年代,Macias-Silva M, Tsukazaki T, Hayashi H, Attisano L, Wrana杰
TbetaRI磷酸化Smad2 Ser465和Ser467 Smad2-Smad4需要复杂的形成和信号。
J生物化学杂志。1997年10月31日,272 (44):27678 - 85。
- PubMed ID
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9346908 (在PubMed]
- 文摘
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母亲对Dpp-related或Smad蛋白质是丝氨酸/苏氨酸激酶受体的基本要素由磷酸化信号通路。最近,这是证明Smad2瞬变和直接交互衬底的转化生长因子(及)I型受体,TbetaRI。磷酸化网站Smad2被本地化的羧基末端片段包含三个丝氨酸残基位置464,465和467。在这份报告中,我们表明,TbetaRI专门磷酸化Smad2丝氨酸465年和467年。丝氨酸磷酸化464不是一个网站,但对有效的磷酸化Smad2很重要。磷酸化两个站点需要调解和Smad4 Smad2协会在哺乳动物细胞中,而在酵母、Smad2交互直接与Smad4以及不需要磷酸化。突变的丝氨酸残基465年或467年防止离解的Smad2激活TbetaRI块TGF-beta-dependent信号和Smad2转录活动。这些结果表明,receptor-dependent Smad2磷酸化的丝氨酸需要465年和467年在哺乳动物细胞允许协会和Smad4传播及信号。