甘丙肽可减弱Cath慢性吗啡和纳洛酮刺激诱导的循环AMP调节元件结合蛋白(CREB)磷酸化。A细胞和原代纹状体培养。

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霍斯JJ, Narasimhaiah R, Picciotto MR

甘丙肽可减弱Cath慢性吗啡和纳洛酮刺激诱导的循环AMP调节元件结合蛋白(CREB)磷酸化。A细胞和原代纹状体培养。

神经化学杂志，2006年2月;96(4):1160-8。Epub 2006年1月17日。

PubMed ID

16417577 (PubMed视图

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摘要

反复注射吗啡会导致蓝斑和伏隔核神经回路的分子改变。这些变化包括cAMP信号通路中几个成分的活性增加，这些成分被认为与阿片类药物戒断的心理和身体症状有关。神经肽甘丙肽已被证明在多种细胞类型中减弱cAMP信号。目前的研究表明，急性甘丙肽治疗阻断了Cath慢性阿片类药物给药和停药后cAMP信号通路增加的后果。a细胞和纹状体神经元原代培养物(通过转录因子cAMP调节元件结合蛋白(CREB)的磷酸化来测量)。此外，在Cath中，甘丙肽介导的CREB磷酸化的衰减与甘丙肽诱导的细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2磷酸化无关。一个细胞。这些数据表明，甘丙肽受体可能是治疗阿片类药物戒断的一个额外的潜在治疗靶点。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
烯丙羟吗啡酮	环amp响应元件结合蛋白1	蛋白质	人类	没有	其他/未知	细节