证据表明hypophagia d-fenfluramine和d-norfenfluramine诱导的大鼠被5-HT2C受体介导。

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维氏SP, Dourish CT, Kennett GA

证据表明hypophagia d-fenfluramine和d-norfenfluramine诱导的大鼠被5-HT2C受体介导。

神经药理学。2001年8月,41 (2):200 - 9。

PubMed ID

11489456 (在PubMed

]

文摘

目前的一系列研究是第一个调查d-fenfluramine药理机制,d-norfenfluramine-induced hypophagia大鼠使用高选择性5 -羟色胺5-HT2受体拮抗剂。及其主要代谢物d-norfenfluramine d-fenfluramine管理,抑制动物的食物摄入量。化合物刺激5 -羟色胺的释放和再吸收的是强有力的抑制剂5成神经终端。此外,d-norfenfluramine还充当直接5 - (2 b / c)受体激动剂。预处理与选择性5-HT2C受体拮抗剂,sb - 242084(0.3 3毫克/公斤),剂量依赖性抑制d-fenfluramine -(3毫克/公斤)和d-norfenfluramine-induced hypophagia(2毫克/公斤)。相比之下,d-fenfluramine hypophagic效应和d-norfenfluramine不受高度选择性5-HT2B受体拮抗剂治疗之前,某人- 215505(0.3 3毫克/公斤)和rs - 127445(1 - 3毫克/公斤)或5-HT2A受体拮抗剂MDL 100907(0.003 - -0.03毫克/公斤)和ketanserin(0.2, 0.5毫克/公斤)。此外,5-HT1A受体拮抗剂的方式- 100635(0.3,1毫克/公斤)和5-HT1B受体拮抗剂gr - 127935(1、2毫克/公斤)和sb - 224289(2 - 10毫克/公斤)并不影响d-fenfluramine-induced hypophagia。这些数据提供了明确的证据的一个重要的角色5-HT2C受体中介d-fenfluramine和d-norfenfluramine-induced hypophagia老鼠和不支持的介入5-HT1A / 1 / 2 a / 2受体。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dexfenfluramine	5 -羟色胺受体2摄氏度	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节