人类的克隆和定量测定Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶2 (CaMK II)在人类β细胞亚型。
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Rochlitz H,沃伊特Lankat-Buttgereit B, B Goke Heimberg, H, Nauck MA Schiemann U,沙茨H,普费弗房颤
人类的克隆和定量测定Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶2 (CaMK II)在人类β细胞亚型。
Diabetologia。2000年4月,43 (4):465 - 73。
- PubMed ID
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10819240 (在PubMed]
- 文摘
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目的/假说:Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶2 (CaMK II)在胰岛细胞高表达,与胰岛素分泌囊泡相关联。CaMK二世的抑制干扰胰岛素分泌和胰岛素基因的表达。有四种亚型的CaMK II,δα,从不同的基因在哺乳动物中表达。我们的目的是确定CaMK II的亚型表达在人类β细胞的分子克隆人类胰岛瘤cDNA图书馆和评估其分布在人类身上。方法:未知的完整编码序列的人类CaMK IIbeta的激酶结构域CaMK IIdelta是从人类胰岛瘤cDNA克隆库。定量测定CaMK二世同种型mRNA在一些组织和β细胞进行纯化,荧光激活细胞分类和管家相比酶丙酮酸脱氢酶。结果:我们发现CaMK IIbeta变异发生在三个接头,内分泌组织中高度表达,如肾上腺、垂体和β细胞。肝脏显示中度表达,但脂肪组织或淋巴细胞水平非常低的CaMK IIbeta-mRNA。在人类β细胞CaMK IIbeta和δ表示同样与丙酮酸脱氢酶而十倍的低表达CaMK IIgamma没有表达CaMK IIalpha被发现。结论/解释:尽管CaMK IIdelta广泛表达,CaMK IIbeta显示优惠在神经内分泌组织中表达。 In comparison with the expression of a key regulatory enzyme in glucose oxidation, pyruvate dehydrogenase, two of the four CaM kinases investigated are expressed at equally high levels, which supports an important role in beta-cell physiology. These results provide the basis for exploring the pathophysiological relevance of CaMK IIbeta in human diabetes.