Nek2A激酶刺激中心体脱节,需要双极有丝分裂纺锤波的形成。
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Faragher AJ,炒
Nek2A激酶刺激中心体脱节,需要双极有丝分裂纺锤波的形成。
细胞杂志。2003年7月,14 (7):2876 - 89。Epub 2003年4月17日。
- PubMed ID
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12857871 (在PubMed]
- 文摘
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Nek2A是永远不会在有丝分裂的细胞cycle-regulated激酶(尼玛)家族是高纯度中心体。为Nek2A函数提出了一个模型,它调节母亲和女儿之间的凝聚力中心体通过磷酸化C-Nap1、大卷曲螺旋蛋白质所在centriolar结束。磷酸化的C-Nap1 G2 / M过渡可能会触发其位移从中心粒,促进他们的分离和随后的双极纺锤体的形成。为了测试这个模型,我们生成tetracycline-inducible细胞系overexpressing野生型和Nek2A kinase-dead版本。活细胞成像显示活跃Nek2A刺激持续分裂间期的中心粒表明丧失凝聚力。然而,这种分裂只伴随着部分减少centriolar C-Nap1。引人注目的是,诱导kinase-dead Nek2A导致单极纺锤波的形成与未分离的纺锤体两极C-Nap1缺乏。此外,kinase-dead Nek2A干扰染色体分离和胞质分裂,导致整体人口细胞的DNA含量的变化。这些结果提供了第一个直接证据在人类细胞Nek2A函数所需的有丝分裂的正确执行,最有可能通过促进中心体脱节。然而,他们认为,中心体丧失凝聚力和C-Nap1位移可能是不同的有丝分裂活动。