可变剪接调控细胞的核易位cycle-regulated Nek2激酶。
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引用
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吴W,巴克斯特我,Wattam SL,海沃德DG, Fardilha M, Knebel,福特EM, da Cruz e Silva EF,炒
可变剪接调控细胞的核易位cycle-regulated Nek2激酶。
生物化学杂志。2007年9月7日;282 (36):26431 - 40。Epub 2007年7月11日。
- PubMed ID
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17626005 (在PubMed]
- 文摘
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Nek2细胞cycle-regulated丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,上调在人类癌症。中心体的功能,它是与控制分离和双极纺锤体形成有丝分裂细胞染色质凝结在减数分裂细胞。描述了两个主要的剪接变体在脊椎动物,Nek2A Nek2B,有不同的非催化C末端。Nek2C,最近,第三个接头变体是确定,缺乏一个eight-amino酸Nek2A c端域的内部序列。这切除发生在相同的位置Nek2A / Nek2B拼接点。作为预测的高度的相似性,我们这里展示Nek2C与Nek2A共享许多属性包括激酶活性,二聚作用,蛋白磷酸酶1互动,有丝分裂退化,微管结合,中心体本地化。出乎意料,non-centrosomal池的蛋白质表现出明显差异分布的三个接头变体。Nek2C主要是核,Nek2B主要是胞质,Nek2A均匀分布在细胞核和细胞质。诱变实验显示功能由两部分构成的核本地化序列(NLS)横贯拼接的网站导致Nek2C强势NLS, Nek2A NLS疲软,Nek2B没有NLS。最后,我们确定了28-kDa蛋白在核基质Nek2提取物作为一个潜在的小说。 Thus, alternative splicing provides an unusual mechanism for modulating Nek2 localization, enabling it to have both nuclear and cytoplasmic functions.